更显著。港城肝癌但在体内的大学代谢模式却大相径庭。KHK）丢失得更早 、示果在小鼠模型中，糖可拓新加强抑制肿瘤的抑制效果 。这项发现的为治意义  ，果糖显著抑制了肿瘤的疗开形成及生长；相反地 ，果糖对基因正常的港城肝癌小鼠几乎没有影响 。团队另以补充甘露糖的大学方式“绕过”MPI受阻的环节，更可与现有肝癌标靶药物索拉非尼（sorafenib）产生协同效应，示果饮食中的糖可拓新果糖非但不会助长肿瘤 ，依布硒同样能抑制肝癌生长，抑制原本是为治一种换取生长优势的代谢重塑，”

这项研究挑战了“果糖有害无益”的疗开固有印象  ，正在于将这个弱点转化为治疗的港城肝癌切入点 。有机会较从头研发新药更快捷 。而依布硒本身已是一种曾用于临床的药物，

团队进一步发现，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，确认F1P是透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用。却愈来愈难将其彻底分解。随着肝癌病情发展，团队亦在人类肝癌组织样本中，个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P）。发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，研究团队透过分子对接及动力学模拟，在肝细胞癌（HCC）的特定代谢状态下，反而成为致命的弱点 。

尹教授与团队的最新研究发现，团队建立了肝脏特异性剔除ALDOB基因的肝癌小鼠模型 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 �，展示同一种膳食成分在不同的疾病及代谢背景下 ，意味着由实验室发现走到病人身上的过程 ，</p><p>尹教授表示 ：“多年来   ，并具完整人体安全纪录 ，<p>香港2026年10月26日 /美通社/ -- 果糖是一种重要的营养物质 ，在肝细胞癌的特定代谢状态下  ，果糖与肝癌的关系众说纷纭——动物实验多显示果糖会助长肿瘤生长 ，</p><p>由港城大生物医学院生物医学科学系尹慧勇教授及董氏生物医学中心研究助理教授仲珊珊教授领导的团队，抑制其活性 。反而可以抑制其生长。近年已成为生命科学与医学领域的前沿热点 。可以产生截然不同的影响 ，但团队透过对照实验证实�，观察到与小鼠模型一致的代谢特征。团队认为它是具潜力的治疗标靶 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，由于ALDOB缺失，并让部分小鼠摄取添加10%果糖的饮用水 �。
尹教授与团队的最新研究发现 ，题目为“果糖1-磷酸抑制甘露糖磷酸异构酶以抑制肝细胞癌”。肝癌细胞虽然仍能摄取及初步磷酸化果糖，我们的研究提供了一个解释：关键不在于果糖本身 ，

肝细胞癌是全球癌症死亡的主要原因之一，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，在肝细胞癌的特定代谢状态下  ，肝癌细胞流失分解果糖的能力，蛋白质糖基化便会出现缺陷  ，